Bệnh lý Bạch Biến, da màu trắng, mất sắc tố da

Bạch biến là một tổn thương mất tế bào sắc tố da dẫn đến vùng da bị giảm sắc tố với nhiều kích cỡ khác nhau. Nguyên nhân thường không rõ, nhưng các yếu tố di truyền và tự miễn là có thể liên quan. Chẩn đoán dựa vào khám tổn thương da. Các biện pháp điều trị thông thường bao gồm corticosteroid tại chỗ (thường kết hợp với calcipotriene), chất ức chế calcineurin (tacrolimus và pimecrolimus), và UVB (UV) B hoặc psoralen cộng với UVA. Bệnh lan tỏa có thể đáp ứng với điều trị UVB dải hẹp. Đối với sự mất sắc tố nặng, các vùng da bình thường còn lại có thể được làm mất sắc tố bằng cách lột (tẩy trắng) với monobenzyl ete hydroquinone. Cũng có thể xem xét phẫu thuật ghép da.

Bệnh bạch biến là một loại bệnh da liễu thường gặp mà trong đó các tế bào sắc tố da bị phá hủy từ đó làm thay đổi màu da. Bệnh biểu hiện bởi những dát, mảng giảm sắc tố so với vùng da xung quanh, không ngứa, không đóng vảy, giới hạn rõ. Đây là bệnh lành tính, không lây, và có ảnh hưởng nhiều về mặt thẩm mỹ.

Tại Việt nam chưa có thống kê chính thức về tỷ lệ mắc bệnh. Theo thống kê có 1% dân số Hoa Kì mắc bệnh bạch biến.

Bạch biến chia làm 2 thể chính: thể khu trú và thể lan tỏa

Thể khu trú:

  • Bạch biến từng điểm (Focal vitiligo):một hoặc nhiều dát giảm sắc tố ở một vị trí
  • Bạch biến thể đoạn (Segmental vitiligo): tổn thương là một hoặc nhiều dát giảm sắc tố, phân bố theo đường đi của dây thần kinh, bệnh chủ yếu gặp ở trẻ em
  • Thể niêm mạc (Mucosal vitiligo): chỉ có tổn thương ở niêm mạc

Thể lan tỏa:

  • Thể ở các cực (Acrofacial vitiligo): tổn thương ở các ngón tay, chân và quanh các hốc tự nhiên ở măt
  • Thể thông thường (Vitiligo vulgaris): các mảng giảm sắc tố riêng rẽ và phân bố rộng rãi
  • Thể hỗn hợp ( Mixed vitiligo): tổn thương bao gồm cả ở các cực và rải rác toàn thân
  • Bạch biến toàn thể ( universal vitiligo): giảm sắc tố toàn bộ hoặc gần như toàn bộ cơ thể, thường phối hợp với các hội chứng nội tiết

Nguyên nhân

Nguyên nhân là không rõ ràng, nhưng tế bào sắc tố bị thiếu trong các vùng bị tổn thương. Giả thuyết về cơ chế bệnh sinh gồm tự hủy hoại tế bào sắc tố, giảm sự sống của tế bào sắc tố và các khiếm khuyết nguyên phát tế bào sắc tố.

Bạch biến có thể là di truyền (di truyền trội với sự xâm nhập không đầy đủ và biểu hiện đa dạng) hoặc mắc phải. Một số bệnh nhân có kháng thể kháng melanin. Có tới 30% bệnh nhân có các kháng thể tự miễn dịch khác (đối với tuyến giáp, các tế bào thượng thận và các tế bào thành) hoặc các bệnh lý nội tiết tự miễn (Bệnh Addison , đái tháo đường , thiếu máu ác tính , và rối loạn tuyến giáp). Tuy nhiên, mối quan hệ này không rõ ràng và có thể là ngẫu nhiên. Sự liên quan nhiều nhất là với cường giáp (Graves disease) và chứng suy giáp (Viêm tuyến giáp Hashimoto ).

Thỉnh thoảng, bạch biến xảy ra sau khi bị tổn thương trực tiếp tới da (ví dụ như phản ứng với cháy nắng). Bệnh bạch biến có thể khởi phát liên quan tới căng thẳng cảm xúc.

Vì nguyên nhân chính xác gây bệnh hiện nay chưa biết rõ nên chưa có biện pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh bạch biến, hiện nay có rất nhiều phương pháp điều trị triệu chứng bệnh, đáp ứng tùy thuộc vào từng bệnh nhân.

Điều trị bạch biến không ổn định( bệnh còn đang tiến triển)

  • Corticoid toàn thân
  • Betamethason hoặc dexamethason 5 mg trong 2 ngày liên tiếp/tuần trong 4 -6 tháng, liệu pháp này làm ngừng tiến triển bệnh ở trên 90% bệnh nhân
  • Phối hợp điều trị với liệu pháp ánh sáng Sau khi bệnh ngừng tiến triển
  • Methotrexat (MTX)
  • Sử dụng MTX 10mg/tuần trong 24 tuần có hiệu quả tương đương dexamethason trong kiểm soát tiến triển bệnh.
  • Minocyclin: Sử dụng minocyclin 100mg/ngày/6 tháng cho kết quả tương đương betamethasone.
  • Thuốc Ginkgo biloba làm giảm tiến triển của bệnh với liều 40 mg x 3 lần/ngày trong 6 tháng theo nghiên cứu của Parsad.
  • Một số thuốc ức chế miễn dịch khác như cyclophosphamid, cyclosporin… không chứng minh được vai trò trong kiểm soát bệnh.

Điều trị bạch biến ổn định( bệnh ngừng tiến triển trong vòng 1 năm)

  • Corticoid tại chỗ

Sử dụng corticoid tại chỗ loại mạnh- loại II theo phân loại của Mỹ (betamethasone valerat, clobetasol) bôi 1 lần/ngày, không quá 3 tháng. Có thể phối hợp với liệu pháp ánh sáng cho hiệu quả cao

  • Thuốc ức chế calcineurin

Theo một vài nghiên cứu, thuốc ức chế calcineurin có hiệu quả tương đươngvới clobetasol 0.05%  và ít tác dụng phụ hơn. Do đó, thước được ưu tiên điều trị cho tổn thương vùng mặt, cổ để hạn chế tác dụng phụ của corticoid

Cách dùng: Bôi 2 lần/ngày trong 6 tháng, nếu đáp ứng có thể dùng trên 12 tháng. Với tổn thương ở đầu chi có thể băng bịt qua đêm.

Tỉ lệ tái phát sau dừng thuốc khoảng 15% sau 6 tháng, do đó cần bôi duy trì để hạn chế sự tái phát.

Phối hợp bôi tại chỗ thuốc ức chế calcineuron với điều trị với ánh sáng đặc biệt là laser excimer cho hiệu quả điều trị cao.

  • Thuốc calcipotriol

Calcipotriol không được khuyến cáo sử dụng đơn độc nhưng dùng kết hợp với corticoid làm tăng tác dụng của thuốc

  • Chiếu UVB dải hẹp (NB-UVB)

Tia UVB dải hẹp hiện nay là đại diện cho liệu pháp điều trị ánh sáng đối với bạch biến không hoạt động. Liệu pháp này có thể làm phục hồi sắc tố > 75% ở trên 70% bệnh nhân và tỉ lệ tái phát thấp hơn các phương pháp điều trị tại chỗ khác.

Phác đồ điều trị: chiếu 2-3 lần/tuần trong ít nhất 3 tháng, sau đó có thể kéo dài đến 1 năm, ngừng đt nếu sau 3 tháng không có tác dụng hoặc phục hồi sắc tố <25% sau 6 tháng.

Tác dụng phụ thường gặp là đỏ da, ngứa, sạm da

Có thể phối hợp NB-UVB với corticoid bôi, tacrolimus bôi và các thuốc chống oxy hóa để tăng hiệu quả điều trị bệnh.

ĐK tư vấn
error: Content is protected !!
0989 342 343